MSL3L1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-407378

概要

MSL3はMSL3L1をコードする遺伝子であり、MSL3L1はクロマチンに結合するタンパク質です。MSL3L1は、ヒストンアセチル化に関わる分子機構や転写制御複合体との相互作用を介して、エピジェネティックな制御に関与するとされています。MSL3L1はクロマチンのアクセス性や遺伝子発現プログラムの調節に関係し、細胞周期の進行、分化、ゲノム安定性に影響を与えます。より広範なヒストン修飾ネットワークの一部として、MSL3L1は発生や環境からのシグナルに応答した転写出力の協調的な制御を支えます。この経路に属するクロマチン制御因子の機能破綻は、がん研究や神経発達研究の文脈で観察される転写状態の変化としばしば関連付けられています。

MSL3L1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるMSL3遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、MSL3内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、MSL3のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、MSL3L1タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、MSL3L1シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、MSL3欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• MSL3L1の機能に不可欠なMSL3エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、MSL3ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• MSL3L1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびMSL3L1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、MSL3遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  MSL3L1 HDRプラスミド（h）および MSL3L1 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはMSL3ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のMSL3標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。