



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MR1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-420785-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
MR1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-420785-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 MR1(MHC class I 관련 단백질 1)은 소분자 대사산물 유래 리간드를 결합해 세포 표면에 제시하고, 이를 점막연관 불변 T(MAIT) 세포가 인식하도록 하는 비고전적 항원제시 분자이다. MR1–MAIT 축을 통해 MR1은 장벽 조직에서의 면역 감시와 신속한 사이토카인 반응에 기여하며, 세포의 대사 상태를 선천면역 유사 T 세포 활성화와 연결한다. MR1 의존적 신호전달은 염증 프로그램과 미생물 대사산물에 대한 숙주 반응에 영향을 미치므로, 감염, 점막 면역, 그리고 염증성 질환 모델에서의 면역 조절 연구와 관련성이 크다. 또한 리간드 가용성이 면역 기능을 어떻게 좌우하는지 이해하기 위해, 종양 면역학 및 대사성 염증 환경에서도 MR1 제시의 변화와 MAIT 세포 활성 조절이 연구되고 있다.
MR1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Mr1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Mr1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Mr1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Mr1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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