
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Mox1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400951-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Mox1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400951-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 NOX1은 Mox1을 암호화하는데, Mox1은 NADPH로부터 분자 산소로 전자를 전달하여 초과산화물(superoxide)과 그 하위의 반응성 산소종(ROS)을 생성하는 촉매성 NADPH 산화효소 하위단위이다. NOX1 유래의 레독스(redox) 신호전달은 MAPK 및 NF-κB 경로의 활성을 조절하고, 상피 및 평활근 세포의 증식을 조절하며, 세포골격 역학과 장벽 기능에도 영향을 미친다. Mox1은 산화에 민감한 신호전달 노드를 통해 염증 반응, 점막 표면에서의 숙주–미생물 상호작용, 그리고 혈관 및 위장관 생물학과 연관된 재형성 프로그램에 기여한다. 조절되지 않는 NOX1 활성과 레독스 불균형은 만성 염증, 심혈관 재형성, 종양 연관 신호전달 맥락과 관련된 산화 스트레스 표현형과 연관되어 왔다.
Mox1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 NOX1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 NOX1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 NOX1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, NOX1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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