Mnt CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421684

개요

Mnt(Max 네트워크 전사 억제인자)는 기본 헬릭스–루프–헬릭스(bHLH) 류신 지퍼 계열 인자로, MAX와 이합체를 형성해 E-box 서열에 결합하고 전사를 억제함으로써 MYC가 주도하는 유전자 활성화를 상쇄합니다. 마우스 세포에서 Mnt는 MYC/MAX 네트워크 표적과 염색질 결합 코리프레서 복합체의 조절을 통해 세포주기 진행, 분화, 대사, 스트레스 반응을 조율하는 데 기여합니다. Mnt는 증식성 전사 프로그램을 제한하고 미토콘드리아 및 리보솜 생합성 경로에 영향을 줌으로써, 유사분열 유도 신호 하에서 세포 항상성을 유지하도록 돕습니다. MNT 활성의 변화 또는 MYC–MAX–MNT 네트워크의 불균형은 성장 조절의 이상 및 종양 생물학과 연관되어 왔으며, 종양성 전사 회로의 기전 연구에서 중요한 대상이 됩니다.

Mnt CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Mnt 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Mnt 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Mnt의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Mnt 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Mnt 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Mnt 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Mnt 기능에 중요한 Mnt 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Mnt 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Mnt CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Mnt CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Mnt 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Mnt HDR 플라스미드 (m) 및 Mnt HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Mnt 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Mnt 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.