Mi2-β 항체 (SW-88): sc-134386

온전한 세포에서 DNA는 히스톤 및 기타 핵 단백질과 밀접하게 결합하여 염색질을 형성합니다. 염색질의 리모델링은 전사 조절의 중요한 구성 요소로 여겨지며, 이러한 리모델링의 주요 원인은 핵소체 히스톤의 아세틸화에 의해 발생합니다. 히스톤의 아미노 말단 꼬리 도메인에 있는 라이신 잔기의 아세틸화는 뉴클레오솜 형태에 알로스테릭 변화를 일으키고 DNA에 의한 전사 인자에 대한 접근성을 증가시킵니다. 반대로 히스톤의 탈아세틸화는 전사 침묵과 관련이 있습니다. 염색질 구조 변화는 ATP 의존성 다중 단백질 복합체의 작용에 의해 발생할 수 있습니다. 이러한 복합체 중 하나는 mSin3 코어프레서 복합체로, mSin3, 히스톤 탈아세틸화 효소 HDAC1 및 HDAC2, 관련 단백질 SAP 30 및 SAP 18, 자가 항원 Mi2-α 및 Mi2-β를 포함합니다.

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Mi2-β 항체 (SW-88) 참고문헌:

1. NuRD 복합체 구성 요소인 Mi-2베타는 ROR감마 매개 전사 활성화에 결합하여 이를 억제합니다.  |  Johnson, DR., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 318: 714-8. PMID: 15144897
2. 염색질 리모델링 인자인 Mi-2beta는 CD4 발현과 T 세포 발달에 필요합니다.  |  Williams, CJ., et al. 2004. Immunity. 20: 719-33. PMID: 15189737
3. 이카로스와 크로마틴 리모델러 Mi-2베타 간의 길항적 상호작용은 사일런서 활성과 Cd4 유전자 발현을 결정합니다.  |  Naito, T., et al. 2007. Immunity. 27: 723-34. PMID: 17980631
4. 조혈 줄기세포 자가 재생 및 다계대 분화에서 염색질 리모델링 인자 Mi-2beta의 역할.  |  Yoshida, T., et al. 2008. Genes Dev. 22: 1174-89. PMID: 18451107
5. Mi2beta는 ACF에 의해 설정된 DNase I 과민성 부위를 지움으로써 염색질 효소 특이성을 나타냅니다.  |  Ishii, H., et al. 2009. J Biol Chem. 284: 7533-41. PMID: 19158090
6. 성인 적혈구 세포에서 Mi2&베타; 매개 태아 &감마; -글로빈 유전자의 침묵.  |  Amaya, M., et al. 2013. Blood. 121: 3493-501. PMID: 23444401
7. O-결합 N-아세틸글루코사민(O-GlcNAc) 전이 효소 및 O-GlcNA케이스는 Aγ-글로빈 프로모터에서 Mi2β 단백질과 상호 작용합니다.  |  Zhang, Z., et al. 2016. J Biol Chem. 291: 15628-40. PMID: 27231347
8. 뉴클레오솜 리모델링 인자인 Mi-2&베타에 의한 염색질 제한과 계통 특이적 전사 조절 인자와의 기능적 상호 작용은 B세포 분화를 제어합니다.  |  Yoshida, T., et al. 2019. Genes Dev. 33: 763-781. PMID: 31123064
9. Mi-2&베타; 및 AP1 복합체 간의 기능적 상호작용은 피부 장벽 파괴로부터의 반응과 회복을 제어합니다.  |  Shibata, S., et al. 2020. J Exp Med. 217: PMID: 31834931
10. Mi-2&베타; EZH2 메틸화를 활성화하여 흑색종에서 면역 회피를 촉진합니다.  |  Li, C., et al. 2024. Nat Commun. 15: 2163. PMID: 38461299

선호되는 Mi2 항체는 Mi2 항체입니다 (B-4): sc-55606.