



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
METTL11A 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-412015-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
METTL11A 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-412015-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
NTMT1은 사람 N-말단 메틸전이효소 METTL11A를 암호화하며, 이는 SAM 의존성 효소로서 개시 메티오닌이 제거된 뒤 단백질 N-말단의 α-N-메틸화를 촉매합니다. 이러한 N-말단 메틸화는 단백질-단백질 상호작용, 안정성, 세포내 위치에 영향을 줄 수 있어, METTL11A를 단백질 항상성(proteostasis) 및 신호전달과 핵 과정의 조절과 연결합니다. METTL11A 활성은 메틸화된 기질의 조절을 통해 염색질 관련 경로와 스트레스 반응 경로를 포함한 더 넓은 메틸화 의존성 조절 네트워크와도 교차합니다. N-말단 메틸화의 조절 이상은 세포 성장 및 분화 프로그램의 변화와 연관되어 왔으며, 따라서 NTMT1은 질병 관련 모델에서 메틸화 주도 표현형과 경로 재배선(pathway rewiring)의 기전을 연구하는 데 유용한 좌위입니다.
METTL11A 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 NTMT1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 NTMT1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 NTMT1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, NTMT1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.