
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MerTK 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-421631-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
MerTK 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-421631-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Mertk 유전자는 TAM 계열 수용체 티로신 키나아제인 MerTK를 암호화하며, MerTK는 GAS6와 PROS1 같은 브리징 리간드를 매개로 아포토시스 세포 표면의 포스파티딜세린을 인지해 사멸세포 포식(efferocytosis)과 면역 항상성을 촉진합니다. MerTK 신호전달은 PI3K–AKT, MAPK/ERK, STAT 경로를 동원하여 대식세포, 미세아교세포, 수지상세포, 망막색소상피세포에서 세포골격 재구성, 포식소체 성숙, 항염증성 전사 프로그램을 조율합니다. Mertk 기능 장애는 죽어가는 세포의 제거 결함, 선천면역 조절 이상, 조직 퇴행과 연관되어 있어, 마우스 모델에서 신경염증, 망막 항상성, 자가면역 유사 표현형 연구와 관련성이 큽니다. 포식성 섭취와 사이토카인 조절을 통합하는 핵심 노드로서 MerTK는 골수계(myeloid) 신호전달 및 제거 경로 연구에서 자주 분석됩니다.
MerTK 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Mertk 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Mertk 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Mertk의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Mertk 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.