
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MEK-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402363-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
MEK-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402363-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
MAP2K7은 MEK-7을 암호화하며, MEK-7은 이중 특이성(dual-specificity) MAP 키나아제 키나아제로서 JNK 아이소폼을 선호적으로 인산화하고 활성화해 다양한 세포외 스트레스 및 사이토카인 신호를 전사 프로그램의 재편성과 연결합니다. MEK-7은 MAP3K 등 상위 조절 인자들과 함께 MAPK 연쇄 반응(cascade) 내에서 작동하며, c-JUN 및 ATF 계열 전사인자와 같은 하위 표적을 통해 세포사멸, 염증성 신호전달, 세포골격 재구성을 조절합니다. MAP2K7 의존적 JNK 신호전달의 교란은 여러 조직 맥락에서 면역 반응 변화와 종양성(oncogenic) 표현형과 연관되어 왔으며, 스트레스 활성화 경로의 조절을 분석하는 데 유용한 핵심 노드로 여겨집니다. 따라서 사람 MEK-7은 경로 특이성과 신호 동역학이 중요한 염증, 신경생물학, 암 세포 신호전달 모델에서 폭넓게 연구됩니다.
MEK-7 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 MAP2K7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 MAP2K7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 MAP2K7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, MAP2K7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.