



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
MAP-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-411239-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
MAP-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-411239-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
MAP7는 미세소관 연관 단백질 7(MAP-7)을 암호화하며, 미세소관의 중합과 조직화를 지지하고 키네신-1 의존적 화물 수송을 촉진하는 미세소관 안정화 인자입니다. MAP-7은 미세소관 역학을 조절함으로써 세포 내 수송, 세포 극성, 그리고 신경돌기 성장과 유사분열 방추체의 거동에 영향을 미치는 세포골격 재구성 과정에 기여합니다. MAP7의 발현 또는 미세소관 결합 활성이 변화하면 세포골격 구동 신호 및 수송 네트워크가 교란될 수 있어, 신경생물학과 증식성 세포 상태 연구에서 중요한 표적으로 여겨집니다. 세포골격 조절자로서 MAP-7은 미세소관 안정성이 스트레스 반응, 분화 프로그램, 그리고 질병 표현형과 연관된 세포 구조 변화와 맞물리는 맥락에서 자주 연구됩니다.
MAP-7 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 MAP7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 MAP7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 MAP7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, MAP7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.