
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
LRIG1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403210-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
LRIG1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403210-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
LRIG1은 수용체 티로신 키나아제(receptor tyrosine kinase, RTK) 신호전달의 음성 조절자로 작용하는, 막관통성 류신-풍부 반복(leucine-rich repeat) 및 면역글로불린-유사 도메인 단백질을 암호화합니다. LRIG1은 EGFR/ERBB 계열 수용체의 신호 감쇠와 분해(턴오버)를 촉진하고, 하위의 MAPK/ERK 및 PI3K/AKT 경로를 조절함으로써 상피세포의 증식, 분화, 그리고 조직 항상성을 제어하는 데 기여합니다. LRIG1의 발현 또는 기능 변화는 여러 종양 환경에서 성장인자 신호전달의 이상 조절과 연관되어 있으며, 줄기세포 또는 전구세포의 행동 변화와도 관련이 있는 것으로 보고되었습니다. 따라서 LRIG1은 신호 약화(dampening) 기전, 피드백 조절, 수용체 수송(trafficking) 메커니즘 연구에서 널리 다뤄집니다.
LRIG1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 LRIG1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 LRIG1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 LRIG1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, LRIG1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.