LPLUNC3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406344

개요

BPIFB3(LPLUNC3)는 BPI 폴드(BPI fold)를 포함하는 단백질 계열에 속하는 분비형 단백질로, 점막 상피에서 풍부하게 발현되며 기도 및 상부 호흡·소화관 표면에서 선천면역 방어에 기여하는 것으로 여겨집니다. 이 계열의 단백질은 미생물 연관 지질과 상호작용할 수 있고, 염증 신호전달과 항균 반응에 영향을 줌으로써 상피 장벽의 항상성을 형성하는 데 관여할 수 있습니다. BPIFB3의 발현은 환경적·염증성 자극에 반응하며, 상피 분화 프로그램의 조절 및 숙주–미생물 상호작용과의 연관성이 보고되어 왔습니다. BPIFB3/LPLUNC3의 수준 변화는 다양한 기도 염증 상태와 상피 관련 병리에서 보고되었고, 이는 점막 생물학 연구에서 BPIFB3가 표지자이자 기전적 핵심 노드로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다.

LPLUNC3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 BPIFB3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 BPIFB3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 BPIFB3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LPLUNC3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LPLUNC3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 BPIFB3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• LPLUNC3 기능에 중요한 BPIFB3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 BPIFB3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• LPLUNC3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 LPLUNC3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 BPIFB3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  LPLUNC3 HDR 플라스미드 (h) 및 LPLUNC3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 BPIFB3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 BPIFB3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.