LPAAT-η CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406893

개요

LPCAT4는 리소포스파티딜콜린 아실전이효소 4(LPAAT-η)를 암호화하며, 이는 막 연관 아실전이효소로서 리소인지질을 재아실화하여 포스파티딜콜린 및 관련 글리세로인산지질을 생성하는 반응을 촉매합니다. LPAAT-η는 인산지질 리모델링을 조절함으로써 막 조성, 소기관 항상성, 그리고 소포 수송 및 스트레스 반응에 영향을 미치는 지질 의존적 신호전달 과정에 기여합니다. LPCAT4의 활성은 Lands’ cycle 및 더 넓은 글리세로인산지질 대사와 교차하며, 수용체 신호전달과 염증성 경로를 조절하는 지질 종들의 가용성에 영향을 줍니다. 인산지질 리모델링의 이상 조절은 대사 및 증식 관련 표현형과 연관되어 왔으며, 따라서 LPCAT4는 암 생물학, 심혈관·대사 질환 모델, 그리고 염증 관련 세포 상태에 연관된 지질 구동 기전을 연구하는 데 유용한 표적입니다.

LPAAT-η CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 LPCAT4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 LPCAT4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 LPCAT4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LPAAT-η 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LPAAT-η 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 LPCAT4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• LPAAT-η 기능에 중요한 LPCAT4 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 LPCAT4 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• LPAAT-η CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 LPAAT-η CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 LPCAT4 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  LPAAT-η HDR 플라스미드 (h) 및 LPAAT-η HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 LPCAT4 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 LPCAT4 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.