



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
LONP1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-428748-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
LONP1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-428748-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Lonp1은 미토콘드리아 기질에 위치한 ATP 의존성 세린 프로테아제/샤페론인 LONP1을 암호화하며, 손상되었거나 잘못 접힌 단백질 및 산화된 단백질을 재접힘시키거나 분해함으로써 미토콘드리아 단백질 항상성(프로테오스타시스)을 조절합니다. LONP1은 호흡사슬 구성요소와 조절 인자의 턴오버를 통제하여 산화적 인산화, 미토콘드리아 DNA 유지, 그리고 미토콘드리아 단백질 접힘 이상 반응(UPRmt)과 같은 스트레스 적응 프로그램을 뒷받침합니다. LONP1 기능이 교란되면 미토콘드리아 역학이 흐트러지고 활성산소종이 증가하며 생물에너지 항상성이 손상되어, 이 경로가 신경퇴행, 심장대사 스트레스, 암 관련 대사 재편성과 연관된 미토콘드리아 기능장애 표현형과 연결됨을 시사합니다. 따라서 마우스 Lonp1은 미토콘드리아에서 단백질 분해, ATP 의존적 리모델링, 산화환원 신호전달을 통합하는 품질관리 기전을 연구하는 데 핵심적인 거점입니다.
LONP1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Lonp1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Lonp1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Lonp1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Lonp1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.