LENG4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-408536

개요

MBOAT7는 소포체에 국재하는 막결합형 O-아실전이효소를 암호화하며, 아라키도노일-CoA를 도입해 포스파티딜이노시톨(PI)을 재구성함으로써 세포 내 포스포이노시타이드 조성과 그 하위 신호전달을 형성합니다. 막 지질 항상성에 대한 영향으로 MBOAT7는 소포 수송, 세포골격 역학, 염증 반응을 조절하는 PI 유래 신호 노드에 영향을 미칩니다. MBOAT7의 활성 또는 발현 변화는 지질 조절 이상 및 간 손상을 포함한 대사·간 관련 표현형과 연관되어 있어, 면역대사 및 스트레스 신호전달 연구에서 중요한 표적입니다. LENG4(백혈구 수용체 클러스터 구성원 4)는 면역 관련 맥락에서의 역할이 새롭게 부각되고 있는 인간 단백질로, 관련 세포 모델에서 지질 신호와 면역 간 크로스토크를 경로 수준에서 탐구하는 데 도움이 됩니다.

LENG4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 MBOAT7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 MBOAT7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 MBOAT7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LENG4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LENG4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 MBOAT7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• LENG4 기능에 중요한 MBOAT7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 MBOAT7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• LENG4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 LENG4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 MBOAT7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  LENG4 HDR 플라스미드 (h) 및 LENG4 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 MBOAT7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 MBOAT7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.