



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
LDLR 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-421408-NIC | 20 µg | $410.00 |
마우스 Ldlr 유전자는 저밀도 지단백 수용체(LDLR)를 암호화하며, 이는 간세포와 기타 조직에서 클라트린 매개 내재화를 통해 혈중 LDL 입자를 제거하는 세포 표면 엔도사이토시스 수용체이다. LDLR은 콜레스테롤 흡수를 조절하고, SREBP에 의해 조절되는 전사 프로그램과 더 광범위한 지단백 대사 경로에 피드백을 제공하는 세포 내 스테롤 가용성을 조절함으로써 지질 항상성 유지에 기여한다. LDLR의 기능 장애 또는 활성 저하는 전통적으로 이상지질혈증 표현형 및 죽상동맥경화와 관련된 생물학과 연결되어 왔으며, 따라서 Ldlr은 생체 내 및 배양 세포에서 콜레스테롤 수송과 전신 지질 조절을 연구하는 데 핵심적인 노드로 여겨진다. Ldlr의 실험적 교란은 흔히 LDL 입자 흡수 동역학, 수용체 재활용, 그리고 스테롤 반응성 하위 유전자 네트워크를 분석하기 위해 사용된다.
LDLR 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Ldlr 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Ldlr 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Ldlr의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Ldlr 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.