Date published: 2026-7-15

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LDLR 더블 틈내기효소 플라스미드 (m): sc-421408-NIC

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데이터 시트
  • Target species: mouse
  • 20 µg of transfection-ready, purified plasmid DNA; Suitable for up to 20 transfections
  • LDLR Double Nickase Plasmid (m) 는 한쌍의D10A mutated Cas9 nuclease 와 타깃특정 20 nt guide RNA (gRNA)를 인코딩하는 plasmid를 포함하고있으며 gRNA는 대응 CRISPR/Cas9 KO보다 높은 특이성을 띤 knockout gene을 발현하도록 디자인되였습니다.
  • 한쌍의 gRNA는 약 20bp가량 떨어져 있으며 이는 게놈DNA의 Cas9-mediated double nicking을 발생하여 DSB를 모방합니다.
  • 한쌍의 plasmid 중 하나는 selection에 필요한 puromycin-resistance gene을, 다른하나는 형질주입효율을 확인하는 GFP marker를 보유하고있습니다.
  • LDLR 더블 니케이스 플라스미드 (m) 및 LDLR 더블 니케이스 플라스미드 (m2)는 Ldlr을 표적하는 서로 다른 쌍을 이루는 gRNA 설계를 암호화합니다. 하나 또는 두 가지 디자인 모두 이용 가능할 수 있습니다
  • Transfection, gene knockout효율은 WB, IF나 IHC등 방법으로 측정할수있습니다, 권장하는 항체는 LDLR Antibody (C7): sc-18823
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    주문정보

    제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

    LDLR 더블 틈내기효소 플라스미드 (m)

    sc-421408-NIC
    20 µg
    $410.00

    마우스 Ldlr 유전자는 저밀도 지단백 수용체(LDLR)를 암호화하며, 이는 간세포와 기타 조직에서 클라트린 매개 내재화를 통해 혈중 LDL 입자를 제거하는 세포 표면 엔도사이토시스 수용체이다. LDLR은 콜레스테롤 흡수를 조절하고, SREBP에 의해 조절되는 전사 프로그램과 더 광범위한 지단백 대사 경로에 피드백을 제공하는 세포 내 스테롤 가용성을 조절함으로써 지질 항상성 유지에 기여한다. LDLR의 기능 장애 또는 활성 저하는 전통적으로 이상지질혈증 표현형 및 죽상동맥경화와 관련된 생물학과 연결되어 왔으며, 따라서 Ldlr은 생체 내 및 배양 세포에서 콜레스테롤 수송과 전신 지질 조절을 연구하는 데 핵심적인 노드로 여겨진다. Ldlr의 실험적 교란은 흔히 LDL 입자 흡수 동역학, 수용체 재활용, 그리고 스테롤 반응성 하위 유전자 네트워크를 분석하기 위해 사용된다.

    LDLR 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Ldlr 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Ldlr 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Ldlr의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

    편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Ldlr 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

    연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.