Latrophilin-3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-411703

개요

ADGRL3는 신경계에 풍부하게 발현되는 접착성 G 단백질 연결 수용체(adhesion GPCR)인 라트로필린-3(Latrophilin-3)를 암호화하며, 세포–세포 접촉 부위에서 시냅스 발달, 신경돌기(neurite) 성장, 그리고 신경회로 형성을 조절하는 기능을 합니다. 라트로필린-3는 세포외 접착 도메인과 GPCR 신호전달 능력을 통해 세포외 리간드를 세포내 경로와 연결하고, 그 결과 세포골격 재구성, 소포(vesicle) 수송, 신경세포 연결성에 영향을 미칩니다. 유전학적·기능적 연구들은 ADGRL3가 신경발달 및 신경정신과적 표현형과 연관됨을 시사하며, 시냅스 조직화와 네트워크 수준의 신호전달을 분석하기 위한 분자적 출발점으로서의 유용성을 뒷받침합니다. 따라서 ADGRL3를 실험적으로 규명하는 것은 접착‑GPCR 신호가 신경세포 분화, 흥분성, 그리고 시냅스 유지에 어떻게 기여하는지 이해하는 데 중요합니다.

Latrophilin-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ADGRL3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ADGRL3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ADGRL3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Latrophilin-3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Latrophilin-3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ADGRL3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Latrophilin-3 기능에 중요한 ADGRL3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ADGRL3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Latrophilin-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Latrophilin-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ADGRL3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Latrophilin-3 HDR 플라스미드 (h) 및 Latrophilin-3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ADGRL3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ADGRL3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.