KCTD3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-412124

개요

KCTD3(포타슘 채널 사량체화 도메인을 포함하는 3)는 단백질–단백질 상호작용에 관여하는 BTB/POZ 도메인 함유 단백질을 암호화하며, 이는 다중 단백질 복합체의 조립을 형성하고 단백질 항상성(프로테오스타시스)에 영향을 줄 수 있습니다. KCTD 계열 구성원들은 컬린-3(CUL3) 연관 유비퀴틴 리가아제 생물학 및 표적 분해를 통한 신호 전달 중간체 조절과 자주 연결되어, 경로 미세조정과 세포 항상성에서의 역할을 시사합니다. 이러한 상호작용 네트워크를 통해 KCTD3는 유비퀴틴화 의존적 리모델링이 두드러지는 세포 성장 조절, 스트레스 반응, 분화 관련 프로그램 연구에서 중요하게 다뤄집니다. BTB/KCTD 중심 복합체의 조절 이상은 암과 신경생물학에서 질병 관련 표현형과 연관된 것으로 보고되어, 변형된 신호 전달과 단백질 품질 관리의 기전적 모델에서 KCTD3를 조사할 필요성을 뒷받침합니다.

KCTD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 KCTD3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 KCTD3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 KCTD3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 KCTD3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 KCTD3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 KCTD3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• KCTD3 기능에 중요한 KCTD3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 KCTD3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• KCTD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 KCTD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 KCTD3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  KCTD3 HDR 플라스미드 (h) 및 KCTD3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 KCTD3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 KCTD3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.