Date published: 2025-9-11

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JS-K (CAS 205432-12-8)

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대체 이름:
O2-(2,4-Dinitrophenyl) 1-[(4-ethoxycarbonyl)piperazin-1-yl]diazen-1-ium-1,2-diolate
적용:
JS-K 는 항증식성 산화질소 공여체입니다.
CAS 등록번호:
205432-12-8
순도:
≥96%
분자량:
384.30
분자식:
C13H16N6O8
연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.
* Refer to Certificate of Analysis for lot specific data.

빠른 링크

JS-K는 생리학적 pH 조건에서 NO를 방출하기 위해 글루타티온과 반응하여 산화질소 (NO) 공여체로 작용하는 항증식 화합물이다. 세포 증식에 대한 JS-K의 억제 효과는 HL-60 세포 (IC50 = 0.5 µM)를 포함한 다양한 세포주에서 관찰되었다. HL-60 세포 증식에 대한 JS-K의 억제 활성은 글루타티온의 전구체인 N-아세틸-L-시스테인에 의해 역전될 수 있다. 또한 JS-K는 PPC-1, DLD-1 및 Meth A와 같은 고형 종양 세포주에 대한 성장 inhib 효과를 입증했다. HL-60 마우스 이종 이식 모델에서 JS-K를 4 µmol/kg의 용량으로 일주일에 세 번 iv로 처리하면 종양 부피가 50% 이상 현저하게 감소했다. 또한 JS-K는 증식 억제, 세포 자멸 유도 및 세포 주기 파괴를 포함하여 Jurkat T 급성 림프구성 백혈병 세포에 대한 다양한 효과를 나타낸다. JS-K의 주목할 만한 작용 메커니즘은 S-니트로실화 및 β-카테닌의 분해를 포함한다. 그것은 β-카테닌의 S-니트로실화를 유도하여 핵 β-카테닌 수준을 선량 의존적으로 감소시킨다. 전반적으로, JS-K는 산화질소 공여체로서의 역할을 통해 항증식제로 기능하여 다양한 모델에서 세포 증식과 종양 성장에 대한 억제 효과를 나타낸다. 또한, 그것은 세포 자멸 유도, 세포 주기 파괴 및 S-니트로실화를 통한 β-카테닌 수준의 조절을 포함하여 다양한 세포 효과를 발휘한다.


JS-K (CAS 205432-12-8) 참고자료

  1. 이차 아민/질소산화물 복합 이온 R(2)N[N(O)NO](-)는 S9N)Ar 반응에서 핵친화성 및 이탈기로서 작용합니다.  |  Saavedra, JE., et al. 2001. J Org Chem. 66: 3090-8. PMID: 11325274
  2. 강력한 항종양 활성을 가진 디아제늄디올레이트 계열의 글루타치온/글루타치온 S-전달효소 활성화 산화질소 공여체인 JS-K.  |  Shami, PJ., et al. 2003. Mol Cancer Ther. 2: 409-17. PMID: 12700285
  3. 암 치료제로서의 산화질소 전구체 JS-K와 그 구조적 유사체.  |  Maciag, AE., et al. 2009. Anticancer Agents Med Chem. 9: 798-803. PMID: 19538173
  4. JS-K는 인간 전립선암 세포에서 ROS 생성을 유도하여 세포 사멸을 촉진합니다.  |  Qiu, M., et al. 2017. Oncol Lett. 13: 1137-1142. PMID: 28454225
  5. 산화질소 전구 약물인 JS-K는 전립선암 세포에서 유비퀴틴-프로테아좀 경로를 통해 성장과 세포 사멸을 조절합니다.  |  Tan, G., et al. 2017. BMC Cancer. 17: 376. PMID: 28549433
  6. 산화질소 전구물질인 JS-K는 HBV 양성 간세포암종 HepG2.2.15 세포에서 DNA 손상과 세포 사멸을 유도합니다.  |  Liu, Z., et al. 2017. Biomed Pharmacother. 92: 989-997. PMID: 28605880
  7. 산화질소 공여체로서 JS-K는 HepG2 세포에서 ROS/Ca2+/카스파제 매개 미토콘드리아 경로를 통해 세포 사멸을 유도합니다.  |  Huang, Z., et al. 2018. Biomed Pharmacother. 107: 1385-1392. PMID: 30257354
  8. JS-K는 활성산소종 활성화를 통해 탁솔에 대한 전립선암 세포의 화학적 민감성을 향상시킵니다.  |  Qiu, M., et al. 2019. Oncol Lett. 17: 757-764. PMID: 30655827
  9. JS-K는 위암에서 미토콘드리아 호흡 사슬 복합체를 표적으로 하여 활성산소 종 의존적 항암 효과를 유도합니다.  |  Zhao, X., et al. 2019. J Cell Mol Med. 23: 2489-2504. PMID: 30672108
  10. JS-K는 p53/p21WAF1/CIP1 및 p27KIP1 경로를 통해 A549 및 H460 세포에서 G2/M 단계 세포주기 정지 및 세포 사멸을 유도합니다.  |  Song, Z., et al. 2019. Oncol Rep. 41: 3475-3487. PMID: 31002373
  11. 산화질소 공여자인 JS-K는 난소암을 억제하는 상호 보완적인 메커니즘으로 자가포식을 유도합니다.  |  Liu, B., et al. 2019. BMC Cancer. 19: 645. PMID: 31262254
  12. iTRAQ 프로테오믹스로 HBV 양성 인간 간세포암종 HepG2.2.15 세포에 대한 JS-K의 표적 확인.  |  Liu, Z., et al. 2021. Sci Rep. 11: 10381. PMID: 34001947
  13. 암세포에서 JS-K 유도 세포 사멸의 비교적 복잡한 메커니즘에 대한 검토.  |  Tan, G., et al. 2019. Transl Cancer Res. 8: 1602-1608. PMID: 35116903

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