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JS-K는 생리학적 pH 조건에서 NO를 방출하기 위해 글루타티온과 반응하여 산화질소 (NO) 공여체로 작용하는 항증식 화합물이다. 세포 증식에 대한 JS-K의 억제 효과는 HL-60 세포 (IC50 = 0.5 µM)를 포함한 다양한 세포주에서 관찰되었다. HL-60 세포 증식에 대한 JS-K의 억제 활성은 글루타티온의 전구체인 N-아세틸-L-시스테인에 의해 역전될 수 있다. 또한 JS-K는 PPC-1, DLD-1 및 Meth A와 같은 고형 종양 세포주에 대한 성장 inhib 효과를 입증했다. HL-60 마우스 이종 이식 모델에서 JS-K를 4 µmol/kg의 용량으로 일주일에 세 번 iv로 처리하면 종양 부피가 50% 이상 현저하게 감소했다. 또한 JS-K는 증식 억제, 세포 자멸 유도 및 세포 주기 파괴를 포함하여 Jurkat T 급성 림프구성 백혈병 세포에 대한 다양한 효과를 나타낸다. JS-K의 주목할 만한 작용 메커니즘은 S-니트로실화 및 β-카테닌의 분해를 포함한다. 그것은 β-카테닌의 S-니트로실화를 유도하여 핵 β-카테닌 수준을 선량 의존적으로 감소시킨다. 전반적으로, JS-K는 산화질소 공여체로서의 역할을 통해 항증식제로 기능하여 다양한 모델에서 세포 증식과 종양 성장에 대한 억제 효과를 나타낸다. 또한, 그것은 세포 자멸 유도, 세포 주기 파괴 및 S-니트로실화를 통한 β-카테닌 수준의 조절을 포함하여 다양한 세포 효과를 발휘한다.
주문정보
제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
JS-K, 5 mg | sc-211683 | 5 mg | $153.00 | |||
JS-K, 25 mg | sc-211683A | 25 mg | $530.00 |