



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
JMJD3 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-432132-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
JMJD3 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-432132-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Mouse Kdm6b는 전사를 억제하는 H3K27me3 표지를 제거해 전사 활성화를 촉진하는, Jumonji C 도메인을 포함한 히스톤 탈메틸화효소 JMJD3(KDM6B)를 암호화한다. JMJD3는 계통(라인리지) 결정과 염증성 신호전달 과정에서 크로마틴 리모델링을 조정하며, NF-κB 같은 경로 및 발달 관련 전사 네트워크 하위의 프로그램에 영향을 준다. 인핸서와 프로모터의 접근성을 조절함으로써 대식세포 분극화, 신경 및 골격 분화, 그리고 세포 노화와 관련된 유전자 발현에 기여한다. Kdm6b/JMJD3 활성이 조절 이상을 보이면 암 생물학, 신경발달 과정, 면역 매개 질환 모델에서 관찰되는 변화된 후성유전 상태와 연관되는 것으로 보고되어 왔다.
JMJD3 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Kdm6b 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Kdm6b 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Kdm6b의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Kdm6b 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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