JMJD3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h2): sc-401883-KO-2

개요

KDM6B는 히스톤 탈메틸화효소인 JMJD3를 암호화하며, JMJD3는 Fe(II)/2-옥소글루타르산 의존성 디옥시게나아제로서 전사 억제성 표지인 H3K27me3를 제거해 전사 활성화를 촉진합니다. JMJD3는 후성유전적 리모델링을 통해 발달 관련 유전자 프로그램, 세포 운명 전환, 세포 노화, 그리고 NF-κB 및 TGF-β/SMAD와 같은 경로 하위에서 자극 반응성 전사를 조절합니다. 또한 계통(라인리지) 특이적 인핸서와 프로모터에서 염색질 접근성을 형성함으로써, 다양한 세포 유형에서 염증과 분화 조절에 기여합니다. KDM6B/JMJD3 기능의 이상 조절은 암의 후성유전학, 면역 매개 질환 생물학 등 비정상적 염색질 상태가 유전자 발현 네트워크를 변화시키는 여러 맥락에서 관여하는 것으로 보고되었습니다.

JMJD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)는 human 세포주에서 KDM6B 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 KDM6B 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 KDM6B의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 JMJD3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 JMJD3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 KDM6B 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• JMJD3 기능에 중요한 KDM6B 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 KDM6B 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• JMJD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 JMJD3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 KDM6B 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  JMJD3 HDR 플라스미드 (h) 및 JMJD3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 KDM6B 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 KDM6B 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.