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JAK2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-421200-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
JAK2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-421200-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Jak2는 비수용체 티로신 키나아제인 JAK2를 암호화하며, JAK2는 사이토카인 수용체 신호전달의 핵심 매개자로서 리간드 결합을 STAT 전사인자의 인산화로 연결합니다. JAK2 활성은 JAK–STAT, MAPK/ERK, PI3K–AKT 경로와 통합되어 조혈, 면역세포 분화, 염증, 대사 항상성을 조절합니다. 생체(in vivo) 및 세포 수준 연구에서는 Jak2의 교란이 에리트로포이에틴과 트롬보포이에틴 반응 변화, 스트레스 신호전달, 성장 조절 이상과 연관됨을 보여주며, 이는 골수증식 및 면역 기능 이상 모델과의 관련성을 시사합니다. 신호전달 허브로서 JAK2는 수용체 근접 단계의 키나아제 연쇄 반응과 사이토카인 하위의 전사 프로그램을 규명하는 데 자주 활용됩니다.
JAK2 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Jak2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Jak2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Jak2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Jak2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.