ITM2B CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421189

개요

Itm2b는 막 관통 단백질인 ITM2B(또는 BRI2로도 알려짐)를 암호화하며, ITM2B는 분비계와 엔도리소좀계에서의 막 수송 및 단백질분해(프로테올리틱) 처리 과정에 관여하는 II형 막관통 단백질입니다. ITM2B는 신경세포 항상성 유지에 참여하고, APP 처리 과정에 영향을 주는 상호작용을 통해 아밀로이드 생성성 펩타이드의 생성 조절과 연관된 것으로 알려져 있습니다. 마우스에서 Itm2b 발현은 신경계에 풍부하며, 시냅스 유지, 단백질 품질 관리, 리소좀 기능을 조절하는 경로를 연구하는 데 활용됩니다. ITM2B의 생물학적 기능 변화는 신경퇴행과 관련된 표현형과 연관되며, 단백질 항상성(프로테오스타시스) 불균형과 노화 관련 신경병리의 기전을 탐구하기 위한 기계론적 접근 지점을 제공합니다.

ITM2B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Itm2b 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Itm2b 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Itm2b의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ITM2B 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ITM2B 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Itm2b 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ITM2B 기능에 중요한 Itm2b 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Itm2b 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ITM2B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 ITM2B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Itm2b 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ITM2B HDR 플라스미드 (m) 및 ITM2B HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Itm2b 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Itm2b 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.