ITI-H4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403358

개요

ITIH4는 inter-α-trypsin inhibitor heavy chain H4(ITI-H4)를 암호화하며, ITI-H4는 간에서 풍부하게 발현되어 분비되는 당단백질로 inter-α-inhibitor 계열과 연관되어 있고, 세포외기질(extracellular matrix) 조직화 및 혈중에서의 프로테아제 활성 조절에 기여합니다. ITI-H4는 염증 및 급성기(acute-phase) 생물학과 연관되어 있으며, 조직 손상과 면역 반응 동안 혈장 단백질 조성을 재편하는 사이토카인 구동 경로의 영향을 받아 조절됩니다. ITIH4의 발현 및 가공(processing) 변화는 염증성 질환과 암 관련 프로테오믹 시그니처를 포함한 여러 질병 맥락에서 보고되어 왔으며, 이는 ITIH4가 기전 연구 및 바이오마커 인접(biomarker-adjacent) 연구 표적으로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다. 세포외 환경과 세포–기질 상호작용에 영향을 미치는 가용성 인자로서 ITIH4는 염증, 조직 리모델링, 미세환경 조절을 관장하는 경로를 연구하는 데 중요합니다.

ITI-H4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ITIH4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ITIH4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ITIH4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ITI-H4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ITI-H4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ITIH4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ITI-H4 기능에 중요한 ITIH4 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ITIH4 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ITI-H4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 ITI-H4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ITIH4 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ITI-H4 HDR 플라스미드 (h) 및 ITI-H4 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ITIH4 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ITIH4 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.