



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
IRF-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400450-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IRF-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400450-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인터페론 조절 인자 7(Interferon regulatory factor 7, IRF7)은 RIG-I 유사 수용체나 톨유사수용체(Toll-like receptor)와 같은 패턴인식수용체 하위 경로에서 작동하는 I형 인터페론 반응의 핵심 전사 조절 인자인 IRF-7을 암호화한다. 바이러스 핵산 감지에 의해 활성화되면 IRF-7은 인산화된 뒤 핵으로 이동하여 IFN-α/β 및 인터페론 자극 유전자(interferon-stimulated genes)의 발현을 유도함으로써 선천성 항바이러스 면역과 염증성 신호전달을 형성한다. IRF7은 TBK1/IKKε를 통한 신호를 통합하고 NF-κB와 협력하여 면역세포 활성화와 항원 제시에 영향을 미치는 사이토카인 네트워크를 조율한다. IRF7 활성의 조절 이상은 항바이러스 방어의 변화 및 면역 매개 질환과 염증 관련 병태 전반에서 관찰되는 비정상적 인터페론 시그니처와 연관되어 왔으며, 그 결과 인터페론 경로 조절 기전에 대한 연구에서 흔히 표적이 된다.
IRF-7 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 IRF7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 IRF7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 IRF7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, IRF7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.