IGF-IRα 항체(26-3)는 면역 침전(IP)을 통해 인간 샘플에서 인슐린 유사 성장 인자-I 수용체(IGF-IR)를 검출하는 마우스 단일 클론 IgG1 항체입니다. IGF-IR은 성장과 생존을 조절하는 세포 신호 경로에서 중요한 역할을 하므로 IGF-IR(26-3) 항체는 암 연구 및 치료제 개발에서 중요한 도구가 됩니다. 이 수용체 티로신 키나아제는 세포막에 존재하며, IGF-IR은 인슐린 유사 성장 인자-I(IGF-I)에 의해 시작되는 성장 신호의 전달자 역할을 합니다. IGF-IR에 결합한 IGF-I는 세포 증식 및 분화를 촉진하는 Ras 및 ERK 경로 활성화를 비롯한 일련의 세포 내 이벤트를 촉발합니다. IGF-IR의 막 위치는 신속한 신호 전달과 인슐린 수용체 기질(IRS)과 같은 다운스트림 신호 분자와의 상호작용을 가능하게 하여 성장 신호를 더욱 전파합니다. 15q26.3 염색체에 위치한 인간 IGF-IR 유전자는 기능적 활성에 필수적인 α 및 β 서브유닛을 형성하는 전구체 단백질을 암호화합니다. 연구자들은 항 IGF-IR 항체(26-3)를 통해 다양한 생물학적 과정과 질병에서 IGF-IR 신호 역학 및 그 의미를 연구할 수 있습니다.
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IGF-1 Receptor α/IGF1R 항체 (26-3) 참고문헌:
- 인슐린 유사 성장 인자 I과 II는 윌름스 종양 세포에서 세포 사멸을 유도합니다. | Granérus, M., et al. 2001. Mol Pathol. 54: 30-5. PMID: 11212886
- 다양한 항에스트로겐에 대한 내성은 다양한 다인성 변화에 의해 발생하며, IGF 수용체 Ialpha의 발현 감소와 관련이 있습니다. | Brockdorff, BL., et al. 2003. Endocr Relat Cancer. 10: 579-90. PMID: 14713268
- 새로운 선택적 프로게스테론 수용체 조절제 아소프리스닐(J867)은 배양된 자궁 평활근종 세포에서 EGF, IGF-I, TGFbeta3 및 그 수용체의 발현을 하향 조절합니다. | Wang, J., et al. 2006. Hum Reprod. 21: 1869-77. PMID: 16613890
- 에스트로겐 수용체와 HER2 상태와 관련하여 인간 유방암 세포주에 대한 렙틴의 영향. | Ray, A., et al. 2007. Int J Oncol. 30: 1499-509. PMID: 17487372
- 인간 대장암 세포에 대한 인슐린 유사 성장 인자 I 수용체 단클론 항체의 성장 억제. | Zhang, Y. and Zhang, Y. 2008. Cancer Invest. 26: 230-6. PMID: 18317963
- 자유 섭취, 만성 칼로리 제한, 간헐적 칼로리 제한을 받은 MMTV-TGF-알파 마우스에서 혈청 인슐린 유사 성장 인자-I와 유방 종양 발생. | Rogozina, OP., et al. 2009. Cancer Prev Res (Phila). 2: 712-9. PMID: 19654106
- 항 인슐린 유사 성장 인자-I 수용체 단클론 항체에 의한 간세포암종 세포 성장 억제. | Yue, L., et al. 2012. Oncol Rep. 28: 1453-60. PMID: 22895605
- 프로락틴은 심장 비대 및 증식과 관련된 신호 경로를 조절하여 간헐적인 저산소증으로 인한 세포 손상으로부터 심근 세포를 보호합니다. | Hsieh, DJ., et al. 2015. Int J Cardiol. 181: 255-66. PMID: 25531577
- NOD/SCID 마우스를 이용한 인간 교모세포종 이종이식 모델에서 세포 표면 수용체의 발현. | Oh, KS., et al. 2002. Cancer Res Treat. 34: 52-7. PMID: 26680843
- 쥐의 치상 세포 분화 과정에서 IGF-I의 IGFBP3 및 IGFBP5에 의한 조절. | Aizawa, C., et al. 2019. J Oral Biosci. 61: 157-162. PMID: 31400542