



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
IFN-β 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-418564-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IFN-β 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-418564-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
IFNB1은 사람 인터페론-β(IFN-β)를 암호화하며, IFN-β는 바이러스 감염과 RIG-I 유사 수용체 및 cGAS–STING 같은 패턴인식수용체를 통한 핵산 감지에 반응해 분비되는 I형 인터페론입니다. IFN-β는 IFNAR 수용체를 통해 신호를 전달하여 JAK–STAT 경로를 활성화하고, 항바이러스 억제, 항원 제시, 그리고 선천면역–적응면역 간 상호작용을 조절하는 인터페론 유도 유전자(ISG)를 유도합니다. 이 프로그램은 세포 고유의 스트레스 반응과 사이토카인 네트워크에도 영향을 미치며, 조절 이상은 비정상적인 염증 신호와 변화된 숙주 방어와 연관됩니다. 따라서 IFNB1/IFN-β 생물학은 감염, 인터페론병(interferonopathies), 면역매개 병리의 모델에서 상위 감지 기전과 하위 전사 반응을 규명하기 위해 자주 연구됩니다.
IFN-β 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 IFNB1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 IFNB1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 IFNB1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, IFNB1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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