IFN-α7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421044

개요

Ifna7는 바이러스 감지 및 핵산 인지 신호에 주로 반응해 생성되는 I형 인터페론 사이토카인인 마우스 인터페론-α7(IFN-α7)을 암호화합니다. IFN-α7은 IFNAR 수용체 복합체에 결합해 JAK1/TYK2 의존적으로 STAT1/STAT2의 인산화를 활성화하며, 그 결과 ISGF3 전사 복합체 형성을 촉진하고 선천 및 적응 면역을 형성하는 인터페론 자극 유전자(interferon-stimulated genes)의 발현을 유도합니다. 이 신호 축은 TLR 및 RIG-I 유사 수용체를 포함한 패턴 인식 수용체 경로와 교차하며, 항원 제시, 사이토카인 네트워크, 항바이러스 제한 프로그램에 영향을 줍니다. I형 인터페론 활성이 조절 이상을 보이면 염증성 및 자가면역성 표현형뿐 아니라 종양-면역 상호작용에도 관여하는 것으로 알려져 있어, Ifna7는 인터페론 구동 생물학을 기전적으로 연구하는 데 유용한 표적 노드입니다.

IFN-α7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ifna7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ifna7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ifna7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IFN-α7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IFN-α7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ifna7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• IFN-α7 기능에 중요한 Ifna7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ifna7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• IFN-α7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 IFN-α7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ifna7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  IFN-α7 HDR 플라스미드 (m) 및 IFN-α7 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ifna7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ifna7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.