IFN-α6 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421043

개요

마우스 Ifna6는 병원체 연관 신호 및 손상 연관 신호에 반응하여 항바이러스 및 면역조절 프로그램을 개시하는 I형 인터페론인 인터페론-α6(IFN-α6)를 암호화합니다. IFN-α6는 IFNAR에 결합해 JAK–STAT 신호전달을 활성화하고, 선천면역 방어, 항원 제시, 사이토카인 네트워크를 조절하는 인터페론 자극 유전자(ISG)의 발현을 유도합니다. 이 경로는 증식 조절과 세포사멸(apoptosis) 같은 세포 운명 결정에 영향을 미치며, RIG-I/MDA5 및 TLR 경로를 포함한 패턴인식수용체(PRR) 신호전달과도 교차합니다. I형 인터페론 신호전달의 이상 조절은 바이러스 감염에 대한 감수성과 만성 염증 및 자가면역 유사 표현형과 연관되어 있어, Ifna6는 인터페론 구동 병리의 기전 연구에 중요한 표적입니다.

IFN-α6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Ifna6 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ifna6 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ifna6의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IFN-α6 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IFN-α6 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ifna6 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• IFN-α6 기능에 중요한 Ifna6 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ifna6 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• IFN-α6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 IFN-α6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ifna6 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  IFN-α6 HDR 플라스미드 (m) 및 IFN-α6 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ifna6 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ifna6 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.