HspBP1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406487

개요

HSPBP1은 HSP70/HSC70 샤페론 사이클을 ATP/ADP 교환과 클라이언트(기질 단백질) 방출 조절을 통해 조정하는 뉴클레오타이드 교환 인자이자 코-샤페론인 HspBP1을 암호화합니다. HspBP1은 분자 샤페론과의 상호작용을 통해 단백질 항상성(proteostasis), 스트레스 반응 신호전달, 그리고 접힘이 잘못되었거나 손상된 단백질이 축적되어 세포 항상성을 교란하는 것을 막는 품질 관리에 기여합니다. HSP70 보조인자 균형을 포함한 샤페론 네트워크의 조절 이상은 신경퇴행성 질환 및 암 생물학과 같은 맥락에서 단백질 턴오버와 스트레스 내성의 변화와 자주 연관되므로, HSPBP1은 기전 연구에 유용한 핵심 노드가 됩니다. 사람 세포에서 HspBP1을 교란하면 샤페론 보조 접힘이 단백질 분해 경로 및 스트레스 적응적 리모델링과 어떻게 맞물리는지 규명하는 데 도움이 됩니다.

HspBP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 HSPBP1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 HSPBP1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 HSPBP1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 HspBP1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 HspBP1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 HSPBP1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• HspBP1 기능에 중요한 HSPBP1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 HSPBP1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• HspBP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 HspBP1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 HSPBP1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  HspBP1 HDR 플라스미드 (h) 및 HspBP1 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 HSPBP1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 HSPBP1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.