Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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HSP90B1/HSP90 beta双切口酶质粒(m): sc-420980-NIC
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- HSP90B1/HSP90 beta 双切口酶质粒（m）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- HSP90B1/HSP90 beta双切酶质粒（m）和HSP90B1/HSP90 beta双切酶质粒（m2）编码针对Hsp90ab1的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
HSP90B1/HSP90 beta双切口酶质粒(m) | sc-420980-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
HSP90B1/HSP90 beta双切口酶质粒(m2) | sc-420980-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Hsp90ab1 编码细胞质 HSP90β 分子伴侣，通过促进大量客户蛋白（包括蛋白激酶、类固醇激素受体和信号衔接蛋白）的折叠、稳定化及构象成熟来维持蛋白质稳态。它与共伴侣协同进行 ATP 依赖的伴侣循环，参与应激反应、蛋白质质量控制以及多蛋白复合体的组装，并与 MAPK/ERK、PI3K–AKT 以及先天免疫信号等通路发生关联。小鼠 HSP90β 的活性还与自噬和蛋白酶体周转等细胞稳态过程相关，这些过程会塑造细胞对热休克与氧化应激的应答。伴侣能力失衡常在致癌信号依赖、神经退行性疾病中的蛋白错误折叠以及炎症性疾病机制等背景下被研究，因此 Hsp90ab1 是进行通路解析的一个有用节点。
HSP90B1/HSP90 beta 双切酶质粒（m）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Hsp90ab1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Hsp90ab1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Hsp90ab1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Hsp90ab1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。