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Histone Deacetylase 8 (HDAC8) 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400757-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Histone Deacetylase 8 (HDAC8) 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400757-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
HDAC8은 히스톤 탈아세틸화효소 8(histone deacetylase 8)을 암호화하며, Zn2+ 의존성 class I 탈아세틸화효소로서 히스톤 및 기타 핵 단백질의 라이신 잔기에서 아세틸기를 제거해 염색질 접근성과 전사 산출을 조절합니다. 아세틸화 동역학을 조절함으로써 HDAC8은 세포주기 진행, 분화 프로그램, 그리고 DNA 손상 반응성 유전자 발현의 후성유전적 제어에 기여합니다. HDAC8 활성은 염색질 리모델링 및 전사 억제/활성화 네트워크와 교차하며, 발달 및 스트레스 반응 경로를 조율합니다. HDAC8 발현 또는 기능의 이상 조절은 여러 질환 관련 맥락에서 관찰되는 후성유전 상태의 변화와 연관되어 왔으며, 이는 유전자 조절 메커니즘 연구를 위한 표적으로서의 활용을 뒷받침합니다.
Histone Deacetylase 8 (HDAC8) 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 HDAC8 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 HDAC8 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 HDAC8의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, HDAC8 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.