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Histone Deacetylase 7 (HDAC7) 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400989-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Histone Deacetylase 7 (HDAC7) 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400989-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
HDAC7는 히스톤 탈아세틸화효소 7(histone deacetylase 7)을 암호화하며, 핵과 세포질 사이를 이동하는(class IIa) HDAC로서 신호 의존적으로 크로마틴 접근성과 전사 프로그램을 조절합니다. HDAC7는 코리프레서 복합체에서 기능하고, 칼슘/칼모듈린 의존성 키나아제 신호를 통합해 세포 분화, 생존, 면역 및 내피 생물학과 연관된 유전자 발현을 조절합니다. 조절 영역에서의 아세틸화 상태를 통제함으로써 HDAC7는 MEF2 연관 전사 네트워크를 포함해 계통 결정(lineage commitment)과 염증 반응을 관장하는 경로에 영향을 미칩니다. HDAC7의 비정상적인 활성 및 발현은 암, 심혈관 및 면역 관련 병태생리에서 관찰되는 비정상적 후성유전 조절과 연관되어 있으며, 크로마틴 의존적 유전자 조절 기전에 대한 연구를 뒷받침합니다.
Histone Deacetylase 7 (HDAC7) 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 HDAC7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 HDAC7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 HDAC7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, HDAC7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.