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Histone Deacetylase 5 (HDAC5) 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-420819-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Histone Deacetylase 5 (HDAC5) 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-420819-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Hdac5는 히스톤 탈아세틸화효소 5(HDAC5)를 암호화하며, HDAC5는 분화, 대사, 스트레스 적응을 조절하는 전사 프로그램을 조율하는 신호 반응성 염색질 조절자인 class IIa HDAC입니다. HDAC5는 CaMK와 AMPK 같은 키나아제에 의한 인산화에 반응해 핵과 세포질 사이를 왕복 이동하며, 칼슘 및 에너지 신호를 유전자 발현의 후성유전학적 조절과 통합합니다. 또한 MEF2를 포함한 전사인자들과의 상호작용을 통해 신경 및 근육 유전자 네트워크를 조절하고, 활동 의존적 전사 재구성에 기여합니다. HDAC5 활성이 조절 이상을 보이면 염증 신호 변화, 심장 및 골격근 리모델링, 신경행동학적 표현형과 연관되는 것으로 보고되어, 심대사 및 신경발달 질환 모델에서의 관련성을 뒷받침합니다.
Histone Deacetylase 5 (HDAC5) 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Hdac5 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Hdac5 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Hdac5의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Hdac5 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.