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Histone Deacetylase 5 (HDAC5) 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400659-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Histone Deacetylase 5 (HDAC5) 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400659-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
HDAC5는 히스톤 탈아세틸화효소 5(histone deacetylase 5)를 암호화하며, 코리프레서(corepressor) 복합체와 결합하고 히스톤 및 비히스톤 기질을 탈아세틸화함으로써 염색질 접근성과 전사 프로그램을 조절하는 IIa형 HDAC입니다. HDAC5의 활성은 인산화에 의존하는 핵-세포질 셔틀링에 의해 동적으로 조절되며, 이를 통해 칼슘 및 키나아제 신호전달이 유전자 발현 조절과 연결됩니다. HDAC5는 근육 분화, 신경 가소성, 스트레스 반응성 전사(특히 MEF2 의존성 네트워크 포함)를 관장하는 경로에서 핵심적인 노드로 작용합니다. HDAC5 기능 및 세포 내 위치 조절의 이상은 암 생물학, 심장 리모델링, 신경정신과적 표현형과 연관된 비정상적 후성유전 상태와 관련이 있는 것으로 보고되어, 염색질 조절 기전 연구에서 활용 가치가 뒷받침됩니다.
Histone Deacetylase 5 (HDAC5) 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 HDAC5 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 HDAC5 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 HDAC5의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, HDAC5 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.