Histone Deacetylase 2 (HDAC2) CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (r): sc-437286

개요

히스톤 탈아세틸화효소 2(HDAC2)는 I형 Zn²⁺ 의존성 히스톤 탈아세틸화효소로, 히스톤 및 기타 핵 단백질의 라이신 잔기에서 아세틸기를 제거하여 염색질 응축과 전사 억제를 촉진합니다. 랫드 세포에서 HDAC2는 Sin3, NuRD, CoREST와 같은 코리프레서 복합체 내에서 작동하며, 세포주기 진행, 분화, 시냅스 가소성, DNA 손상 반응을 조절하는 유전자 발현 프로그램을 조율합니다. MAPK/ERK, PI3K-AKT, p53 의존성 체크포인트를 포함한 신호전달 네트워크와의 크로스토크를 통해 HDAC2는 증식과 스트레스 적응을 맥락 특이적으로 조절하는 데 기여합니다. HDAC2 활성의 조절 이상은 염증성 유전자 발현 변화 및 신경생물학과 종양성 전환에 관련된 후성유전학적 재구성과 연관되어 왔으며, 이로 인해 염색질 구동 표현형의 기전 연구에서 자주 표적이 됩니다.

Histone Deacetylase 2 (HDAC2) CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r)는 rat 세포주에서 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Histone Deacetylase 2 (HDAC2) 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Histone Deacetylase 2 (HDAC2) 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Histone Deacetylase 2 (HDAC2) 기능에 중요한 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Histone Deacetylase 2 (HDAC2) CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r) 및 Histone Deacetylase 2 (HDAC2) CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r2)에 의해 암호화되는 gRNA는 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Histone Deacetylase 2 (HDAC2) HDR 플라스미드 (r) 및 Histone Deacetylase 2 (HDAC2) HDR 플라스미드 (r2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.