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Histone Deacetylase 11 (HDAC11) 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402103-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Histone Deacetylase 11 (HDAC11) 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402103-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
HDAC11은 히스톤 탈아세틸화효소 11(histone deacetylase 11)을 암호화하며, Zn2+ 의존성 라이신 탈아실화효소(lysine deacylase)로서 히스톤 및 비히스톤 기질에서 아실(acyl) 변형을 제거함으로써 크로마틴 접근성과 전사 프로그램을 조절합니다. 유일한 class IV HDAC인 HDAC11은 후성유전학적 조절을 면역 및 대사 신호와 통합하여 염증성 유전자 발현, 항원제시세포 기능, 세포 분화 등의 과정에 영향을 미칩니다. HDAC11 활성은 사이토카인 네트워크와 스트레스 반응성 전사 경로의 조절과 연관되어 있어, 면역 조절 이상과 종양성 후성유전학적 리모델링 연구에서 중요한 조절 지점으로 간주됩니다. 따라서 HDAC11의 발현 또는 기능 변화는 종양 생물학, 신경염증, 대사 적응 등 다양한 맥락에서 흔히 연구됩니다.
Histone Deacetylase 11 (HDAC11) 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 HDAC11 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 HDAC11 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 HDAC11의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, HDAC11 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.