Heme Oxygenase 2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420883

개요

Hmox2는 헴 산소화효소 2(heme oxygenase 2, HO-2)를 암호화하며, HO-2는 항상성적으로 발현되는 소포체(ER) 연관 효소로서 헴(heme)을 빌리베르딘(biliverdin), 유리 철(free iron), 일산화탄소(carbon monoxide)로 분해하는 반응을 촉매합니다. HO-2는 세포 내 헴 가용성을 조절하고 산화환원 활성을 지닌 대사산물을 생성함으로써 산화 스트레스 반응, 철 항상성, 그리고 혈관 긴장도 및 신경 활동을 조절할 수 있는 일산화탄소 매개 신호전달에 영향을 미칩니다. 생쥐 조직에서 Hmox2는 신경계에서 두드러지게 발현되며, 대사적 적응, 헴 매개 세포독성으로부터의 보호, 그리고 염증성 신호전달 간 상호작용(crosstalk)에 기여합니다. 헴 대사의 이상 조절과 HO-2 활성 변화는 신경염증, 허혈성 스트레스, 심폐 생리의 모델에서 연관성이 보고되어 왔으며, 이에 따라 Hmox2는 헴 대사 및 스트레스 신호전달을 경로 수준에서 연구하기 위한 유용한 표적이 됩니다.

Heme Oxygenase 2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Hmox2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Hmox2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Hmox2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Heme Oxygenase 2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Heme Oxygenase 2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Hmox2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Heme Oxygenase 2 기능에 중요한 Hmox2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Hmox2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Heme Oxygenase 2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Heme Oxygenase 2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Hmox2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Heme Oxygenase 2 HDR 플라스미드 (m) 및 Heme Oxygenase 2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Hmox2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Hmox2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.