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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Heme Oxygenase 1/HMOX1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m) | sc-420882-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Heme Oxygenase 1/HMOX1 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-420882-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Hmox1은 헴 산소분해효소 1(HMOX1)을 암호화하며, 이는 유도성 스트레스 반응 효소로서 헴을 빌리베르딘, 일산화탄소, 그리고 2가 철(Fe²⁺)로 분해하는 반응을 촉매하여 헴 대사를 산화환원 항상성과 연결한다. HMOX1은 산화성 및 친전자성 스트레스 경로에 의해 조절되며, 특히 NRF2–KEAP1 신호전달을 통해 두드러지게 조절되고 염증 반응 및 미토콘드리아 스트레스 반응과도 통합된다. HMOX1은 활성산소종 조절, 철 처리, 그리고 세포보호적 전사 프로그램을 조율함으로써 대식세포 극성화, 내피 기능, 그리고 손상에 대한 조직의 적응에 영향을 미친다. HMOX1 활성의 이상 조절은 염증, 허혈-재관류, 대사 기능 이상, 신경퇴행, 그리고 암 생물학 모델과 연관되어 왔으며, 기전 연구를 위한 유용한 표적이 된다.
Heme Oxygenase 1/HMOX1 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Hmox1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Hmox1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Hmox1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Hmox1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.