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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Heme Oxygenase 1/HMOX1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400157-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Heme Oxygenase 1/HMOX1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400157-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
HMOX1는 헴 산소화효소 1(heme oxygenase 1, HO-1)을 암호화한다. HO-1은 유도성(inducible) ER-연관 효소로서, 헴을 빌리베르딘, 유리 철, 일산화탄소로 분해하는 반응을 촉매하여 헴 대사 회전(턴오버)을 세포의 산화환원(redox) 항상성과 연결한다. HO-1은 산화 스트레스 반응의 핵심 효과기이며, NRF2/KEAP1 신호전달, 철 처리(iron handling) 경로, 염증 매개인자들과 통합적으로 작용해 세포 보호, 미토콘드리아 기능, 그리고 세포 운명 결정 과정을 조절한다. HMOX1 조절의 변화는 활성산소종(ROS) 신호의 이상, 철 격리(sequestration) 장애, 그리고 사이토카인 구동 반응의 변화와 연관되어 왔다. 이러한 과정들은 헴 대사와 산화 스트레스가 핵심 변수로 작용하는 혈관 생물학, 신경염증, 대사 스트레스, 종양 미세환경 리모델링 등의 맥락에서 자주 연구된다.
Heme Oxygenase 1/HMOX1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 HMOX1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 HMOX1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 HMOX1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, HMOX1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.