GPRC5B CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-409271

개요

GPRC5B(G protein-coupled receptor class C group 5 member B)는 리간드가 알려지지 않은(orphan) GPCR 유사 막단백질로, 세포 표면에서의 신호 통합에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 보고에 따르면 MAPK/ERK 및 PI3K-AKT 경로의 출력 조절, 수용체 트래픽킹, 그리고 세포외 자극에 대한 전사 반응에 역할을 합니다. 여러 조직에서 발현되며, 지방 및 근육 환경에서의 인슐린 반응성 과정 등을 포함한 대사 신호와 관련하여 세포 증식, 분화, 대사 신호전달의 조절과 연관되어 왔습니다. GPRC5B 발현의 변화는 여러 모델 시스템에서 염증성 신호와 종양원성 표현형과 연관된 것으로 보고되어, 종양 생물학, 대사질환 기전, 면역 관련 경로 연구에서의 관련성을 시사합니다. 막 연관 조절 인자로서, 수용체 간 크로스톡, 세포 신호전달의 동역학, 스트레스 적응 프로그램에 미치는 영향 때문에 자주 연구됩니다.

GPRC5B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 GPRC5B 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 GPRC5B 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 GPRC5B의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 GPRC5B 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 GPRC5B 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 GPRC5B 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• GPRC5B 기능에 중요한 GPRC5B 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 GPRC5B 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• GPRC5B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 GPRC5B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 GPRC5B 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  GPRC5B HDR 플라스미드 (h) 및 GPRC5B HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 GPRC5B 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 GPRC5B 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.