GPR172A CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405622

개요

SLC52A2는 인간 리보플라빈 수송체 단백질인 GPR172A(RFVT2)를 암호화하며, 이는 세포막에 존재하는 운반체로서 리보플라빈(비타민 B2)을 세포 내로 흡수시키는 역할을 합니다. 리보플라빈은 필수 플라빈 보조인자인 FMN과 FAD의 전구체입니다. GPR172A는 플라보단백질 의존적 산화환원 반응, 미토콘드리아 산화 대사, 항산화 방어를 유지함으로써 전자전달, 지방산 산화, 그리고 더 넓은 범위의 세포 에너지 항상성 등 다양한 경로를 지원합니다. 리보플라빈 수송이 방해되면 플라빈 의존성 효소 활성에 이상이 생기며, 이는 신경대사 기능장애와 연관됩니다. SLC52A2의 유전적 변이는 말초신경과 중추신경계 기능에 영향을 미치는 리보플라빈 수송체 결핍 증후군과 관련이 있어, 영양소 수송 및 미토콘드리아 스트레스 반응 연구에서 중요한 표적입니다.

GPR172A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC52A2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC52A2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC52A2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 GPR172A 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 GPR172A 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC52A2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• GPR172A 기능에 중요한 SLC52A2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC52A2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• GPR172A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 GPR172A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC52A2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  GPR172A HDR 플라스미드 (h) 및 GPR172A HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC52A2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC52A2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.