Glucose Transporter Glut5 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-425193

개요

Slc2a5는 포도당 수송체 Glut5(GLUT5)를 암호화하며, GLUT5는 과당에 대한 특이성이 매우 높은 촉진적 헥소스 수송체로서 장 상피 및 기타 조직에서 정단막(apical) 과당 흡수를 매개하고 탄수화물 처리에 기여합니다. 과당 유입을 조절함으로써 GLUT5는 세포 에너지 대사를 뒷받침하고 해당계 흐름(glycolytic flux)과 그 하위의 지질 합성 경로에 영향을 주어, 영양소 가용성과 대사 리모델링을 연결합니다. SLC2A5/GLUT5 발현 변화는 식이에 반응하는 대사 표현형과 연관된 것으로 보고되어 왔으며, 장 흡수, 간 대사, 종양세포의 영양소 이용과 같은 맥락에서 자주 연구됩니다. 마우스 모델에서 Slc2a5는 과당 수송이 전신 에너지 균형과 미세환경의 대사 스트레스를 어떻게 형성하는지 연구하기 위한 다루기 쉬운 핵심 지점으로 활용됩니다.

Glucose Transporter Glut5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Slc2a5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Slc2a5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Slc2a5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Glucose Transporter Glut5 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Glucose Transporter Glut5 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Slc2a5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Glucose Transporter Glut5 기능에 중요한 Slc2a5 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Slc2a5 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Glucose Transporter Glut5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Glucose Transporter Glut5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Slc2a5 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Glucose Transporter Glut5 HDR 플라스미드 (m) 및 Glucose Transporter Glut5 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Slc2a5 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Slc2a5 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.