GABA T-3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403545

개요

SLC6A11은 Na⁺/Cl⁻ 의존성 용질 운반체로서, 세포외 공간의 γ-아미노부티르산(GABA)을 높은 친화도로 재흡수해 억제성 신경전달을 조절하는 GABA 수송체 3(GABA T-3)를 암호화합니다. GABA T-3는 시냅스 및 시냅스외 GABA의 가용성을 조절함으로써 신경세포 흥분성, 지속성(tonic) 억제, 그리고 전반적인 GABA성 회로 항상성에 영향을 미칩니다. 이 수송체는 신경전달물질 수송 및 이온 결합성 막 수송 과정에 관여하며, 이는 글루탐산–GABA 대사 균형과 네트워크 수준의 진동성 활동과도 맞물립니다. GABA 제거(클리어런스)의 이상과 SLC6A11 발현 변화는 억제성 신호 균형이 교란되는 신경정신과 및 신경학적 표현형 맥락에서 연구되어 왔으며, GABA성 기능장애의 기전적 규명을 뒷받침합니다.

GABA T-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC6A11 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC6A11 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC6A11의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 GABA T-3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 GABA T-3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC6A11 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• GABA T-3 기능에 중요한 SLC6A11 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC6A11 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• GABA T-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 GABA T-3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC6A11 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  GABA T-3 HDR 플라스미드 (h) 및 GABA T-3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC6A11 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC6A11 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.