
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
G530011O06Rik CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m) | sc-437289 | 20 µg | $397.00 |
Mouse G530011O06Rik는 기능 주석이 제한되어 있고 대부분이 아직 규명되지 않은 단백질을 암호화하므로, 유전자 조절과 세포 항상성에 대한 발견(탐색) 중심 연구에서 유용한 표적이 됩니다. 유전체적 맥락과 발현 프로파일링에서 얻을 수 있는 현재의 증거는, 세포 유형과 발달 단계에 따라 전사 조절, RNA 대사, 또는 세포내 신호전달과 같은 기본 과정에서의 잠재적 역할을 시사합니다. 많은 RIKEN cDNA 유전자들이 포유류에서 보존된 유전자 좌위에 매핑되기 때문에, G530011O06Rik를 교란하면 주석이 부족한 단백질들이 경로(패스웨이) 구조와 표현형에 어떻게 기여하는지 명확히 하는 데 도움이 될 수 있습니다. 체계적인 기능 상실(loss-of-function) 분석은 마우스 모델 시스템에서 스트레스 반응, 분화 프로그램, 또는 질병 관련 분자 시그니처와의 연관성을 규명하는 데 유익할 수 있습니다.
G530011O06Rik CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 G530011O06Rik 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 G530011O06Rik 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 G530011O06Rik의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 G530011O06Rik 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 G530011O06Rik 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 G530011O06Rik 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.