FOXF2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420374

개요

Forkhead box F2(Foxf2)는 전사인자 FOXF2를 암호화하며, FOXF2는 중간엽에 풍부하게 발현되는 조절因자로서 조직 패터닝, 세포외기질(ECM) 조직화, 상피–중간엽 신호전달을 형성하는 발달 유전자 프로그램을 조절합니다. 마우스에서 Foxf2 활성은 TGF-β/BMP 신호, Wnt 조절, 세포골격/ECM 재구성 등과 연관된 경로를 포함해 형태형성 인자(morphogen) 신호의 하위에서 작동하는 전사 네트워크를 제어함으로써 기관형성과 기질(stroma) 분화에 기여합니다. 문헌에서는 FOXF2 의존적 전사가 조절 이상을 보일 경우 섬유아세포 행동 변화, 비정상적인 조직 구조, 장벽 및 혈관 관련 기질 구획의 변화와 연관된 것으로 보고되어, 질병과 관련된 재형성(remodeling) 표현형과의 관련성을 뒷받침합니다. 발달 및 기질 유전자 조절의 핵심 노드로서 Foxf2는 마우스 모델에서 섬유화 유사 반응, 종양–기질 상호작용, 발달 이상 등의 맥락에서 자주 연구됩니다.

FOXF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Foxf2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Foxf2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Foxf2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FOXF2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FOXF2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Foxf2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FOXF2 기능에 중요한 Foxf2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Foxf2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FOXF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 FOXF2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Foxf2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FOXF2 HDR 플라스미드 (m) 및 FOXF2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Foxf2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Foxf2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.