Fibrinogen α CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-400793

개요

FGA는 간에서 유래해 분비되는 당단백질인 피브리노겐 α 사슬을 암호화하며, β 및 γ 사슬과 함께 조립되어 피브린의 용해성 전구체인 피브리노겐을 형성합니다. 혈관 손상이 발생하면 트롬빈이 매개하는 피브리노겐의 절단으로 중합과 가교 결합 과정이 시작되어 혈전을 안정화하고, 응고 연쇄반응 내에서 혈소판 부착을 지지합니다. 피브린(피브리노겐)은 또한 인테그린 및 기타 수용체와의 상호작용을 통해 세포외기질 재형성과 염증성 신호전달에 관여하여, 지혈을 상처 치유와 연결합니다. FGA의 기능 또는 발현 변화는 혈전 형성에 영향을 주는 피브리노겐의 양적/질적 이상과 연관될 수 있으며, 혈전증 또는 출혈 표현형을 변화시킬 수 있어 응고 생물학 및 혈관 염증 연구에서 중요한 표적입니다.

Fibrinogen α CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 FGA 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 FGA 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 FGA의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Fibrinogen α 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Fibrinogen α 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 FGA 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Fibrinogen α 기능에 중요한 FGA 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 FGA 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Fibrinogen α CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Fibrinogen α CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 FGA 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Fibrinogen α HDR 플라스미드 (h) 및 Fibrinogen α HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 FGA 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 FGA 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.