
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
FGF-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401243-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
FGF-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401243-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
FGF7는 섬유아세포 성장인자 7(fibroblast growth factor 7, FGF-7, 케라티노사이트 성장인자)을 암호화하며, 주로 FGFR2b를 통해 신호를 전달하는 파라크린 리간드로서 상피세포의 증식, 생존, 이동, 분화를 조절합니다. FGF-7의 활성은 RAS–MAPK/ERK, PI3K–AKT, PLCγ/PKC를 포함한 정형적 수용체 티로신 키나아제 경로를 동원하여 조직 수복 프로그램과 상피–간엽 간 신호 교류를 형성합니다. 조절이 깨진 FGF7–FGFR2b 신호전달은 비정상적인 상피 리모델링과 염증성 미세환경과 관련되어 왔으며, 종양성 상피 성장 조절 및 기질–종양 간 상호작용(stromal–tumor crosstalk)의 맥락에서 자주 연구됩니다. 시험관 내(in vitro)에서는 FGF7 교란을 통해 장벽 기능, 상처 치유 반응, 그리고 다양한 상피 계통에서의 성장인자 의존성을 분석합니다.
FGF-7 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 FGF7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 FGF7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 FGF7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, FGF7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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