FGF-23 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-425719

개요

섬유아세포 성장인자 23(FGF-23)은 생쥐 Fgf23 유전자에 의해 암호화되는 내분비 FGF로, 주로 골세포(osteocyte)와 조골세포(osteoblast)에서 생성되며 전신의 인산염과 비타민 D 균형을 유지합니다. FGF-23은 Klotho 의존적으로 FGFR을 통해 작용하여 신장에서의 인산염 재흡수를 억제하고 비타민 D 대사를 조절함으로써, 무기 이온 항상성을 골 리모델링과 연계해 조정합니다. FGF-23 신호전달의 조절 이상은 인산염 처리 변화, 골격 무기질화 결함, 그리고 부갑상선호르몬과 비타민 D 경로의 2차적 변화를 동반하는 것으로 알려져 있어, 골–신장 내분비 교차 신호에서 핵심적인 허브로 간주됩니다. 무기질 대사의 바이오마커 연관 조절인자로서 Fgf23은 인산염 항상성 장애 및 관련 골·신장 생리 연구 모델에서 널리 연구되고 있습니다.

FGF-23 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Fgf23 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Fgf23 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Fgf23의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FGF-23 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FGF-23 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Fgf23 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FGF-23 기능에 중요한 Fgf23 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Fgf23 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FGF-23 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 FGF-23 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Fgf23 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FGF-23 HDR 플라스미드 (m) 및 FGF-23 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Fgf23 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Fgf23 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.