FAIM CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423872

개요

Faim은 Fas apoptosis 억제 분자(FAIM)를 암호화하는 유전자로, 죽음 수용체에 의해 유발되는 세포사멸(apoptosis)을 완화하고 Fas/TNFR 계열 신호에 대한 반응으로 세포 생존 신호전달을 조절하는 세포보호 인자입니다. 마우스 세포에서 FAIM은 카스파아제 활성화, 스트레스 반응, 그리고 NF-κB 및 PI3K/AKT와 같은 생존 경로의 조절과 연관되어 있으며, 면역 활성화와 조직 항상성 과정에서의 결과를 좌우하는 데 기여하는 것으로 알려져 있습니다. FAIM 활성의 변화는 림프구 생존 조절 이상, 신경퇴행성 스트레스에 대한 민감성, 염증성 표현형과 관련된 것으로 보고되어, 세포사멸 조절과 세포 운명 결정 연구에 중요한 표적이 됩니다. Faim의 기능을 규명하는 연구는 면역학, 신경생물학, 그리고 외인성 세포사멸 자극에 대한 저항성을 조절하는 경로의 기전적 이해를 뒷받침합니다.

FAIM CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Faim 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Faim 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Faim의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FAIM 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FAIM 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Faim 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FAIM 기능에 중요한 Faim 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Faim 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FAIM CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 FAIM CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Faim 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FAIM HDR 플라스미드 (m) 및 FAIM HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Faim 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Faim 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.