ErbB4/HER4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-400275

개요

ERBB4는 수용체 티로신 키나아제인 ErbB4/HER4를 암호화하며, 이는 네우레귤린(neuregulin)과 기타 리간드에 의해 유도되는 하위 신호전달을 매개하는 EGFR/ErbB 계열의 구성원입니다. 리간드 결합으로 이합체화(dimerization)와 자가 인산화(autophosphorylation)가 일어나면, ErbB4는 MAPK/ERK, PI3K–AKT, JAK/STAT, PLCγ 경로를 활성화하여 증식, 분화, 이동, 생존을 포함한 세포 운명 결정 과정을 조절합니다. ERBB4 활성은 또한 수용체 엔도사이토시스(endocytosis) 및 단백질분해적 가공(proteolytic processing)과도 연관되어, 특정 세포 맥락에서 핵 신호전달 출력(nuclear signaling outputs)을 조절할 수 있습니다. 조절되지 않은 ERBB4 신호와 발현 변화 또는 아이소폼(isoform) 사용의 변화는 상피, 신경, 심장 생물학에서 종양성 신호 네트워크 및 질병 관련 표현형과 연관되어 왔습니다.

ErbB4/HER4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ERBB4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ERBB4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ERBB4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 ErbB4/HER4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 ErbB4/HER4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ERBB4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• ErbB4/HER4 기능에 중요한 ERBB4 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 ERBB4 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• ErbB4/HER4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 ErbB4/HER4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 ERBB4 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  ErbB4/HER4 HDR 플라스미드 (h) 및 ErbB4/HER4 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 ERBB4 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 ERBB4 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.